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中山大学团队发现新型衰老细胞清除疗法,延寿20%还能逆转骨质疏松!

我们都在寻找长生不老的灵丹妙药,但也许答案并不在药瓶里,而在空气的“压力”中。中山大学的最新研究,发现一种间歇性低气压疗法,不仅能精准引爆体内的衰老细胞,还能让老年小鼠逆转骨质疏松、毛发变黑,寿命延长约20%!

 

 

人类为了对抗衰老,可谓无所不用其极。从古代炼丹师的重金属药丸,到现代富豪们的换血疗法、天价补剂,我们总试图往身体里“加”点什么来留住时光。但最近,来自中山大学光华口腔医学院的施松涛教授团队,却反其道而行之。他们发现,想要变年轻,不需要吃药,也不需要打针,只需要给身体做个“物理减压”——抽点气。这项发表在顶刊《自然-生物医学工程》(Nature Biomedical Engineering)上的重磅研究,为我们打开了一扇通往“物理抗衰”的新大门。


科学家们发现,这种特定的间歇性低气压(Intermittent Hypobaric Pressure, HP),是体内“衰老细胞”的天然克星。它能精确锁定衰老细胞,让衰老细胞“原地自爆”,而年轻细胞却毫发无损。不仅如此,还能让老年小鼠逆转骨质疏松、毛发变黑,寿命延长约20%!真的如此神奇吗?这是真的靠谱还是智商税?

在了解这个神奇的“低压疗法”之前,我们需要先搞清楚一件事——为什么要清除衰老细胞(Senescent Cells)?

身体里的“僵尸细胞”,为什么要干掉它?

衰老细胞有个更形象的名字:“僵尸细胞”。正常的年轻细胞衰老后,它们会启动“凋亡程序”,安安静静地死掉,不给身体添麻烦。但“僵尸细胞”不一样。它们因为DNA损伤等原因停止了分裂,却会赖在我们的组织器官里不走,而且还会不断分泌一种叫做SASP(衰老相关分泌表型)的物质

这个SASP可不是什么好东西,会直接引发人体炎症,并进一步导致周围的细胞加速衰老。此时的衰老细胞,已经像是一只“不死僵尸”——不受控,且会不断传染。在这样的恶性循环下,衰老细胞只会越来越多,最后导致各个组织器官的慢性炎症。

SASP随衰老细胞不断累积而引起慢性炎症反应(参考资料[2])

所以,现在的抗衰老研究,核心策略之一就是:用希诺裂(衰老细胞清除剂,Senolytics)清除衰老细胞。其中最著名的就是梅奥诊所开发的D+Q疗法(达沙替尼+槲皮素)。

这篇研究也是殊途同归,通过“机械力”清除衰老细胞。施松涛团队探究了不同机械压力环境对细胞命运的影响,对比了连续正压(Positive Pressure, PP)与间歇性低气压(Hypobaric Pressure, HP, -375 mmHg)的生物学效应。

实验设计的关键在于严格控制氧分压,确保HP组处于常氧环境(Normoxia),从而排除了低压通常伴随的缺氧应激干扰,单纯考察机械力学变化的作用。实验结果显示:正压处理导致所有细胞发生非特异性的典型凋亡;而低气压处理则诱导了一种特征性的“玫瑰花结样”起泡(Rosette blebbing),并表现出显著的选择性,并在该条件下,衰老间充质干细胞能被特异性清除,而增殖活跃的年轻细胞则不受影响。

低气压处理能特异性清除衰老间充质干细胞(参考资料[1])
低气压处理能特异性清除衰老间充质干细胞(参考资料[1])

为什么可以选择性清除衰老细胞,而不影响年轻细胞呢?

研究者通过深入的机制研究揭示,这种选择性清除是通过溶酶体依赖性细胞死亡(Lysosome-Dependent Cell Death, LDCD)途径实现的。研究发现,跨膜蛋白 TMEM59 是一种对低气压特异敏感的机械敏感性离子通道,在低气压环境时被激活开放,促进溶酶体膜通透性改变,导致细胞死亡。

简单概括就是,衰老细胞中的溶酶体多且不稳定,“压力感受器”更加敏感,从而容易被清除。而年轻细胞的溶酶体功能正常,能耐受这种变化

衰老细胞里的溶酶体又多又亮(参考资料[1])
衰老细胞里的溶酶体又多又亮(参考资料[1])

逆天改命:骨质疏松没了,延寿20%!

机制搞清楚了,那在活体动物身上真的有效吗?

科学家在阐明了细胞层面的分子机制后,研究团队进一步在活体动物模型中评估了该疗法的抗衰老潜力。研究人员选取了 15 月龄的自然衰老 C57BL/6J 小鼠(生理状态相当于人类 60-70 岁)作为实验对象,实施了标准化的间歇性低气压干预:将小鼠置于特制的常氧低压舱内(压力严格控制在 -50 kPa),频率为每两天一次,每次持续 1 小时

长期监测结果显示,该低压疗法不仅能延长小鼠寿命,还能改善老年骨质疏松小数的骨密度和全身功能,延长小鼠的健康寿命

中位寿命延长20%

与对照组相比,治疗组小鼠的生存期显著延长,整体中位治疗后寿命(median post-treatment lifespan)延长了约 20.93%,其中雄性与雌性小鼠分别延长了 12.9% 和 23.6%,且未观察到明显的副作用。

间歇性低压延长小鼠寿命(参考资料[1])

提升骨密度

针对老年性骨质疏松这一典型的衰老表型,Micro-CT 影像学分析显示,仅 6 周的间歇性低气压处理便显著改善了小鼠股骨的骨微结构。同时,组织学染色证实,治疗有效逆转了衰老伴随的骨髓脂肪化(marrow adiposity),恢复了骨髓间充质干细胞的成骨分化潜能,使骨髓腔重现健康的造血状态。

经过HP治疗后小鼠的骨密度显著提升(参考资料[1])

改善小鼠全身功能

此外,该疗法还实现了全身多系统的机能改善。在表型上,治疗组小鼠改善了老年性脱毛与毛发灰白现象;在运动机能测试中,小鼠的抓力强度显著提升,表明其身体虚弱状态得到有效缓解

进一步的血清学与病理分析证实,肝、肾、脾等关键脏器中的衰老细胞负荷显著降低,血清中 IL-1、IL-6 等衰老相关分泌表型(SASP)及促炎因子水平大幅下降。

小鼠外观的照片,对比毛发色泽(参考资料[1])

这些数据有力地证明,间歇性低气压疗法能够通过系统性清除衰老细胞,重塑机体组织稳态

高原与飞行员的长寿之谜

这项研究不仅发明了一种疗法,似乎也顺带解释了一些人类社会的“未解之谜”。文章的讨论部分提到了两个有趣的现象:

高原长寿现象:

统计数据显示,生活在青藏高原等高海拔地区的人群中,百岁老人的比例往往高于平原地区。虽然高原环境恶劣(寒冷、紫外线强),但长期适应了低压环境的藏族老人,似乎拥有某种抗衰老的Buff[3]。

藏民(via pixabay)

飞行员的长寿现象:

一项针对1494名退休航空飞行员的研究发现,他们的预期寿命比同龄的普通白人男性多出5岁以上。飞行员在飞行过程中,机舱内的气压通常会被加压,但仍然低于地面的标准大气压(通常维持在海拔1500-2400米的水平),而且在起降过程中会经历气压的间歇性变化[4]。

过去,科学家们对这些现象百思不得其解,甚至认为缺氧是长寿的敌人。但施松涛团队的研究提供了一个全新的视角:也许,正是这种“间歇性的低气压”波动,在不经意间帮他们的身体进行了一次次“衰老细胞大扫除”。

我们能在家DIY吗?

不建议

看到这里,很多读者可能已经跃跃欲试了:“我是不是该去买个拔火罐全身吸一遍?”“我现在就买票去拉萨住两个月!”“能不能用家里的吸尘器吸吸肚子?”

请住手!千万不要

首先,拔火罐产生的局部负压可能导致组织损伤和炎症,与全身均匀的低压相比,机制完全不同。其次,前往高原的主要风险在于缺氧。在高海拔地区,虽然气压低,但氧分压同样低,普通人贸然上去可能面临脑损伤和心肺负担的风险,而相关实验是在严格控制氧气浓度的环境中进行的。

拔火罐(via pixabay)

而且,压力的具体数值非常重要。该研究发现,压力-375 mmHg效果最佳,而-125 mmHg效果不明显,压力过大反而可能引发细胞坏死。这种精准的压力调控对于家庭操作极其困难

虽然“低气压疗法”在小鼠实验中展现抗衰潜力,并具有无药物代谢负担的理论优势,但将该疗法应用于人类存在巨大的挑战。小鼠与人类在体型和代谢率上差异显著,盲目采纳实验结果可能造成安全隐患,特别是心脑血管和呼吸系统疾病的患者,贸然尝试更是危险。

科研探索需要大胆假设,但医学应用需要严谨验证。这项研究虽然提供了新思路,但目前该疗法处于早期阶段,缺乏足够的安全性数据。因此,在“低压抗衰舱”完成临床验证之前,请勿盲目跟风。保持科学态度,等待进一步研究结果,当前最安全有效的抗衰老方法仍是均衡饮食、规律作息和适度运动稳扎稳打的健康生活方式才是实现长寿的秘诀

 


 



参考资料:

[1] Meng, B. et al. Intermittent hypobaric pressure induces selective senescent cell death and alleviates age-related osteoporosis. Nature Biomedical Engineering (2026) doi:10.1038/s41551-025-01584-5.

[2] Gasek, N. S., Kuchel, G. A., Kirkland, J. L. & Xu, M. Strategies for targeting senescent cells in human disease. Nature Aging 1, 870–879 (2021).

[3] Li, Y. et al. Hypoxia potentially promotes Tibetan longevity. Cell Res. 27, 302–305 (2017).

[4] Besco, R. O. et al. Study of life expectancy for a sample of retired airline pilots. Proc. Hum. Factors Ergon. Soc. Annu. Meet. 1, 128–132 (1994).






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