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夏天不想裹成“粽子”?科学家发现:对抗皮肤晒老或许还有另一种思路

云南大学研究发现,紫外线照射会降低皮肤细胞 NAD + 合成能力、诱发细胞衰老造成光老化,2%-7.5% 浓度烟酰胺可通过提升 NAD+、清除衰老细胞、抑制炎症损伤修复皮肤光老化,但无法替代物理防晒。

 


夏天出门,防晒服、遮阳帽几乎成了标配。紫外线照射会让皮肤变黑,长出细纹,多一层防护总没错。但在三十七八度的天里,每多穿一层就意味着多一份闷热和黏腻。

有没有一种更舒服、更省事的方式,既能让我们轻装出门,又能减少紫外线对皮肤的伤害?

最近,云南大学发表的一项研究发现,长期紫外线照射所致的皮肤加速衰老,与细胞NAD+合成能力降低直接相关。NAD+是细胞能量代谢与DNA修复的关键分子,而烟酰胺(维生素B3的一种形式)作为其合成前体,在小鼠皮肤局部应用后可显著抑制光老化[1]。

皮肤衰老的“燃料”在减少——NAD+合成能力的下降

为什么同样是晒太阳,年轻人晒后皮肤恢复得快,年长的人却要花更长时间,甚至留下细纹和松弛?

云南大学的研究团队从基因、单细胞和代谢物三个层面入手,发现了一个共同的答案:皮肤衰老时,细胞内NAD+的合成能力在下降

研究团队分析了两组小鼠光老化模型的基因表达数据,一组是慢性紫外线照射,另一组是急性照射。结果显示,在这两种情况下,小鼠皮肤中与NAD+合成相关的多个基因,包括Nampt、Nrk、Qprt等表达量都出现了下降。

NAD+合成相关基因表达降低

统计分析进一步证实,NAD+合成通路在光老化皮肤中整体受到显著抑制,两条独立的数据集得出了高度一致的结果

小鼠身上的发现,在人身上是否也成立?研究人员调取了已发表的人类皮肤单细胞测序数据,比较了不同年龄捐赠者的基底细胞。结果显示,老年捐赠者皮肤基底细胞的NAD+合成通路同样明显减弱

更直接的证据来自代谢层面,一项皮肤代谢组学对比了28名年轻女性(20-25岁)和54名年长女性(55-66岁)前臂表皮的代谢物。分析发现,年长组皮肤中的烟酰胺含量明显低于年轻组,而色氨酸(NAD+另一条合成路径的起始原料)反而升高。这一降一升说明,皮肤并不是缺少原材料,而是烟酰胺这条关键的合成路径出现了障碍,导致NAD+产量不足

与年轻女性的前臂皮肤组织相比,年长女性的前臂皮肤组织中尼古丁酰胺水平较低

NAD+合成下降,意味着细胞修复紫外线损伤的能力在减弱  。这也解释了为什么年长皮肤更容易积累光老化损伤。那么,如果把烟酰胺补回去,皮肤会不会变好?

给小鼠抹了7周烟酰胺,皮肤变了

为了验证烟酰胺的实际效果,研究人员还给小鼠安排“日光浴套餐”:6周龄的小鼠连续9周接受紫外线照射,光谱接近自然光。从第3周开始,一半小鼠照完紫外线后,背部会被涂抹一层烟酰胺,浓度从2%到12.5%不等,一天一次坚持7周。

9周后,两组小鼠的皮肤呈现出鲜明对比。只照紫外线的小鼠,背部泛红、大面积脱屑,看起来就像人类晒伤后没有及时修复的状态。而被涂抹烟酰胺的小鼠,红斑淡了、脱屑也明显减轻。肉眼可见的改善,从第一周涂抹后就开始出现

补充NAM可改善光老化小鼠的红斑、皱纹及广泛剥屑现象

研究人员把皮肤做成切片,量化了表皮厚度,正常小鼠表皮厚度约为18微米,薄而规则;只照紫外线的小鼠,表皮厚度飙到81微米以上,增厚了近5倍,角质层异常增厚,还伴有炎症细胞浸润

而涂抹烟酰胺的小鼠,皮肤厚度明显回落,接近正常水平。也就是说,烟酰胺把紫外线照射后的异常表皮,重新拉回了正常轨道

紫外线照射后皮肤会变厚,烟酰胺则会使皮肤恢复至之前状态

更深层的变化发生在分子层面。烟酰胺让三种关键蛋白(ZO-1、E-cadherin、胶原蛋白l)重新活跃起来,意味着维护皮肤屏障和支撑皮肤弹性的能力恢复起来。

从表皮厚度到屏障蛋白,再到胶原支撑,烟酰胺的修复不是表面功夫,而是从外到内的结构性改善。但紫外线造成的损伤,真的被抹平了吗?

烟酰胺做了两件事:减少衰老细胞,抑制SASP

要回答这个问题,得先了解衰老细胞是什么。DNA损伤和氧化压力会让细胞进入衰老状态。年轻时,免疫系统会把这些衰老细胞清理掉;但随着年龄增长,清理效率下降,衰老细胞就会积累。

更严重的是,衰老细胞会分泌一系列促炎和破坏组织的分子,统称为SASP(衰老相关分泌表型),包括炎症因子、MMP1、MMP12等基质金属蛋白酶。这些分子回降解周围的胶原蛋白,引发慢性炎症,让旁边的健康细胞也跟着遭殃

研究团队检测了小鼠皮肤中与细胞衰老相关的标志物。结果显示,紫外线照射能让小鼠皮肤DNA损伤标志物Γ-H2AX和细胞周期抑制蛋白p21的表达显著升高。

不同剂量的烟酰胺(黄色及不同绿色深浅)降低了γ-H2AX、p53和p21衰老标志。

而在涂抹烟酰胺后,这两个标志物的水平都明显下降。这意味着烟酰胺能够减少皮肤中衰老细胞的积累

也就是说,烟酰胺对光老化的保护是双重的:一方面延缓细胞进入衰老状态,另一方面抑制衰老细胞释放的炎症和组织降解信号

给皮肤多一层保护,但第一道防线不能丢

这项研究的意义,在于它从细胞衰老的底层机制上,为烟酰胺的抗衰老作用补上了关键一环:长期紫外线照射会逐步耗竭皮肤细胞内的NAD+,而NAD+合成能力的下降,正是驱动皮肤衰老加速的关键节点。研究中验证的有效浓度为2%至7.5%,恰好与市面上主流护肤品的添加区间高度吻合。

但必须明确的是,补充NAD+前体不能替代防晒。紫外线对皮肤的损伤是累积性的,其本身就会持续攻击细胞并加剧NAD+流失;阻断紫外线来源,仍是预防光老化、守住NAD+储备的第一道防线。外源防护与内源补充,缺一不可

烟酰胺这类"老成分的新发现",正体现了抗衰老研究的一个重要转向——从笼统的"抗氧化"叙事,深入到"维持NAD+水平、延缓细胞衰老"的分子机制。当基础科研不断锚定衰老的深层靶点,日常护肤的抗衰老逻辑也在从"表面遮盖"走向"根源干预"。


参考资料:

[1] Tang X-Y, Lu K-J, Zhu R, et al. Nicotinamide improves skin photoaging in mice by delaying cellular senescence and suppressing the Senescence-Associated secretory phenotype. Current Issues in Molecular Biology. 2026;48(7):661.







 


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好文章,需要你的鼓励