科技干预

用药4周宣称年轻3岁,一款AI药为什么受到这么大关注?

一款治肺病的AI药,怎么就变成“抗衰老神药”了?

 

2026年9月8日,港股开盘。英矽智能的股价在午盘后拉升超过12%,成交额逼近10亿港元。触发这场异动的不是财报,而是一篇发表在《自然·生物技术》上的研究:一款由AI设计的药物首次在临床试验中显示出“逆转”生物年龄的信号[1]。

英矽智能是一家以生成式AI驱动药物研发的公司,成立于2014年,主要聚焦于纤维化、肿瘤、免疫、代谢等疾病领域。目前进展最快的核心项目就是一款用于治疗特发性肺纤维化(IPF)的候选药物Rentosertib,其靶点发现和分子设计均由AI完成。

本次引发关注的并非新试验,而是对已完成的IPF IIa期临床试验留存血清样本的二次分析。不少媒体报道,在这项研究中,受试者使用Rentosertib药物4周后,生物学年龄“年轻”了3-4岁。

自己整理的一些相关说法。
自己整理的一些相关说法。

甚至网上还出现了一些诸如“抗衰老神药”“逆龄神话”的说法,难道AI制药真的有了突破性进展?在深入了解这项研究的过程中,长寿之家Changshou.com发现,实验结果和报道之间,还是存在不小的落差。

先说说研究主要做了啥

团队使用6种独立开发的蛋白质组学衰老时钟,其中4种用来预测实际年龄、2种用来预测死亡风险,对比了42名IPF患者,分别在实验开始时、第2周、第4周、以及第12周的生物学年龄。

对比后发现,6种时钟均显示:接受Rentosertib治疗的患者,相较对照组,生物年龄有所下降。

对照组、30mg每天一次治疗组、30mg每天两次治疗组、60mg每天一次治疗组中生物年龄的变化情况。参考资料[1]。
对照组、30mg每天一次治疗组、30mg每天两次治疗组、60mg每天一次治疗组中生物年龄的变化情况。参考资料[1]。

在每天服用2次30mg该药物后的第4周,效果最为明显,其中多个时钟呈现出生物年龄倒退3-4年的变化,其中变化最明显一个时钟,生物年龄“年轻”了近6年。此后,变化幅度开始趋于平稳,部分时钟开始表现出效果回退。

第 4 周和第 12 周时,rentosertib 对生物年龄变化的影响大小。参考资料[1]。
第 4 周和第 12 周时,rentosertib 对生物年龄变化的影响大小。参考资料[1]。

与此同时,研究者发现,同样每天服用60mg该药物,单次服用的患者,相较分两次服用的患者,虽然肺功能改善更明显,但生物年龄变化幅度更小。另外,rentosertib影响到的蛋白质,不少都和衰老有关。跟英国五万多位老人正常衰老时的蛋白变化一比,有些指标被它往反方向推了。

研究人员解释,这可能证明了rentosertib这款AI药,能够部分独立地作用于衰老相关过程。

真是这样吗?

“宣传说的”vs“研究实际发现的

自己整理的一些相关报道。
自己整理的一些相关报道。

“AI药物能逆转衰老。”

这种说法,完全是歪曲了研究人员的本意。原文是这么说的:“这些分析在识别出rentosertib具有抗纤维化作用的同时,可能还作用于衰老干预相关通路。”并没有出现这种确定性结论。

论文中没有直接下定论能逆转衰老。参考资料[1]。
论文中没有直接下定论能逆转衰老。参考资料[1]。

此外,这类话术其实都省略了一个非常关键的限定条件,即实验对象是IPF患者。IPF本身就是一种炎症性疾病,会加速生物衰老,治疗组的生物年龄下降是相对未吃药患者来说的,那么“逆转衰老”这个说法,到底是怎么被推导出来的?它根本没有依据。

“AI药物具有独立于疾病改善的衰老干预作用。”

这一说法的来源是,肺功能最好的剂量组,衰老干预信号反而更弱。随后研究者利用蛋白质组学进行了验证,发现60mg每日一次组和30mg每日两次组,二者影响的蛋白质种类有所不同:前者与免疫活动相关,后者主要与代谢途径相关。

这些结论作为“抗衰效果不是因为肺功能改善”的间接证据,实际上并不能完全解释清楚这一矛盾。研究人员也坦诚到,要得到确切的结论,还需要在非IPF患者群体中进行研究。他们还给出了另一种可能的解释是,“保持全天稳定的药物浓度可能对调节衰老过程非常重要”,但这仍是假设,不能作为结论。

保持全天稳定的药物浓度可能对调节衰老过程非常重要。参考资料[1]。
保持全天稳定的药物浓度可能对调节衰老过程非常重要。参考资料[1]。

“吃药4周,年轻3-4岁。”

生物年龄下降确实在第4周达到顶峰,但此后直到第12周,rentosertib的作用就进入了“平台期”,甚至部分时钟有所回升。尽管研究后来证实,该药物能够持续影响衰老相关蛋白,但第4周以后生物年龄不再变化是事实。

而且,rentosertib作为治疗特发性肺纤维化的候选药,治病的同时本身就会降低疾病带来的炎症反应,即使不触及衰老过程,也可能会因为影响到某些标志物,干扰衰老时钟的判断。

仅凭蛋白质组时钟无法区分衰老调节效应和疾病改善效应。参考资料[1]。
仅凭蛋白质组时钟无法区分衰老调节效应和疾病改善效应。参考资料[1]。

更重要的是,论文明确指出,仅凭蛋白质组时钟无法区分衰老调节效应和疾病改善效应。也就是说,前4周的“年轻“效果,究竟是因为病好了还是身体“真年轻”,靠那6个时钟没法下定论。

研究工具本身存在争议

本研究中使用的衰老时钟开发者之一、哈佛医学院教授Vadim Gladyshev向《纽约时报》表示:“这是第一项非常清晰地表明预测生物学年龄可以被降低的研究。”[2]

然而,针对这篇研究,《Fast Company》的报道直接指出:“科学界对衰老时钟的准确性和实用性存在分歧。既然没有一种被普遍接受的测量生物年龄的方法,这项研究的结果应该被审慎看待。”[3]

2025年12月发表于《npj Aging》的评论文章也表示,衰老时钟面临的根本挑战包括“抽象的定义、不一致的临床验证,以及被忽视的预测不确定性”[4]。

这项研究的真正价值在哪里

过去,一个生物学猜想可能“死”在筛选阶段,或者永远卡在临床前,但在AI的辅助下,我们有更多机会去验证,让更多猜想有机会进行真正的药物实验。

抛开“逆转生物年龄”这件事,这项研究真正能带给我们的是:AI的“手”已经伸进了生物制药尤其是衰老干预类药物的核心研发环节。

另一方面,截至目前,美国食品药品监督管理局(FDA)和欧洲药品管理局(EMA)都没有将“衰老”纳入适应症审批清单,也未接受任何“逆转生物年龄”的替代终点。所以,任何以“衰老”为终点的临床试验都无法获得审批,但在一项已经完成的疾病药物试验中,系统性地检测和分析血液中跟衰老有关的蛋白变化,是完全可以的。

因此,这项研究的另一个价值是:给以后验证衰老干预药物提供了一个现成套路——在治疗某种疾病的临床试验里,顺便加一项测生物年龄的检查,先把它当成一个观察指标,收集数据,看看有没有调控衰老的苗头。

目前,英矽智能已经将“rentosertib治疗IPF”推进到III期临床,参与患者人数约320。如果III期能够复现IIa期的蛋白组信号,并且这些信号在非IPF人群中也能被观察到,那么“疾病药物同时具有衰老干预潜力”的假设才算迈出了实质性的一步。在那之前,一切都只是黎明到来前的美好希冀。

 


参考资料:

[1] Zhavoronkov A, Galkin F, Chen S, et al. Integration of proteomic aging clocks in a phase 2a clinical trial supports simultaneous geroprotective assessment. Nature Biotechnology. Published online September 7, 2026. doi:10.1038/s41587-026-03286-y

[2] https://www.nytimes.com/2026/09/07/science/ai-generated-drug-longevity.html

[3] Cramer J. AI designed a drug that could reverse aging. Early clinical trials are promising. Fast Company. Published September 9, 2026. 

[4] Kriukov D, Efimov E, Gelfand MS, Moskalev A, Khrameeva EE. Do we actually need aging clocks? Npj Aging. 2025;12(1):15. doi:10.1038/s41514-025-00312-2


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