科技干预

《Nature》重磅:不用清除衰老细胞,也能逆转衰老

过去大家以为清除“僵尸细胞”就能解决问题,但这条路没那么简单。科学家最新发现,“僵尸细胞”想搞破坏,必须同时满足两个条件:既要有警报,又要有燃料。

 

你有没有过这种感觉:自打过了30岁,感冒好的越来越慢?睡再久都感觉身体恢复不过来?每次体检报告全是绿灯,可还是浑身上下“不得劲”。

这可不是矫情,而是你的身体里积累了太多的“僵尸细胞”。以往专家学者绞尽脑汁,想把这些“僵尸细胞”赶紧杀绝,到头来竟发现,实际这些“僵尸细胞”仍在体内扮演着不可替代的角色。它们在胚胎发育、抑制肿瘤、组织修复中,其实发挥着重要作用。全杀光了,可能得不偿失。

那有没有更好的办法?

via:参考资料[1]。

近日,国际顶尖学术期刊《自然》上发表了一项研究,美国梅奥医学中心的研究团队发现了一个全新思路:不杀“僵尸细胞”,而是“驯化”它们,别再到处引发炎症[1]。

“僵尸细胞”是什么?为什么会引起衰老?

实际上,“僵尸细胞”就是细胞随年龄衰老后的样子。衰老细胞已经停止分裂,但又没彻底死掉,就这么赖在身体里,所以被形象地称为“僵尸细胞”。

衰老细胞本身不干活就算了,关键它们还特别“坏”,持续不断地向周围环境分泌大量促炎因子,也就是“衰老相关分泌表型”(简称SASP)。

僵尸细胞。via:AI做的。

这种慢性的、低度的全身性炎症,在科学上被称为“炎性衰老”。它被认为是驱动动脉粥样硬化、2型糖尿病、阿尔茨海默病,乃至癌症等年龄相关疾病的核心因素之一[2]。

炎症的“双重认证”

与我们以往认知不同的是,梅奥诊所的研究人员发现,衰老细胞触发炎症,其实需要两道手续

手续一:

众所周知,体内几乎所有细胞的能量都是由线粒体提供的。而衰老细胞中的线粒体,不仅产能下降,同时还会泄露出促炎的DNA

但仅是有了促炎的原材料,还不足以让炎症表达,接下来会进入第二阶段。

手续二:

研究人员发现,衰老的细胞除了泄露DNA,为促炎提供原料外,还会大量产生一种名为乙酰辅酶A的分子。

柠檬酸从线粒体输出并转化为乙酰辅酶 A 的过程。via:参考资料[1]。

它对炎症因子表达起着至关重要的作用,一旦被运送到细胞核中,就如同干柴遇烈火,炎症基因开始转录表达,促炎大战一触即发,体内炎症水平直线飙升。

研究的第一作者Helene Martini博士说:“我们发现,仅有炎症信号是不够的。细胞还需要一个来自线粒体的代谢信号,来改变炎症基因如何被开启。”[3]

找到“输油管道”,关掉炎症开关

一套流程看下来,乙酰辅酶A可以说是体内炎症的开关,只要搞定它,炎症水平就会趋于稳定,那它从何而来呢?

SLC25A1 在线粒体中的定位与功能的示意图。via:参考资料[1]。

研究人员顺着这条线索往下查,发现了一个叫SLC25A1的线粒体转运蛋白。它的工作就是把线粒体里的柠檬酸运到细胞质中,再转化成乙酰辅酶A。换句话说,SLC25A1就是“输油管道”。

接下来就是关键实验了。研究团队用了一种SLC25A1抑制剂(CTPI2),结果相当漂亮:

即使线粒体DNA还在持续泄漏“警报”,但乙酰辅酶A的供应链被切断后,炎症基因的“音量”仍会被强行调低。SASP的表达显著下降,而且只抑制炎症相关基因,不干扰其他正常基因。

小鼠真的变“年轻”了

接下来的动物实验更有说服力。

研究人员给19个月大的老年小鼠(相当于人类60多岁)口服CTPI2,每周3次,持续3个月。结果显示:

SLC25A1 基因的抑制能够延长老年小鼠的健康寿命。via:参考资料[1]。

外观上:原本粗糙、斑秃、灰白的毛发重新变得乌黑亮泽,脱发现象也显著好转。
身体机能上:小鼠的衰弱指数改善,抓力更强、平衡更好、肌肉更结实。
炎症水平上:多组织中SASP基因表达显著降低,循环中的炎症因子水平回落。

CTPI2抑制 SLC25A1 基因的表达可以减少衰老细胞中的 SASP 蛋白水平。via:参考资料[1]。

最关键的是,这些小鼠体内的衰老细胞数量并没有减少。这说明,CTPI2起效的方式不是清除衰老细胞,而是抑制炎症。而且,小鼠的体重、身体成分、呼吸代谢、脂肪酸代谢、糖耐量等在长期给药后都没有受到影响。

现在能做什么?

虽然研究还仅停留在小鼠身上,但这也为我们减缓衰老增加了一份可能。

那么对我们来说,确实也存在很多切实可行的操作,降低体内的慢性炎症,做好以下这5点即可:

规律运动

中等强度的有氧运动被反复证明可以降低体内炎症水平[4],改善线粒体功能[5]。

不需要跑马拉松,每周3-5次、每次30分钟以上的中等强度运动,快走、慢跑、游泳、骑车都可以。关键是“规律”两个字,“三天打鱼、两天晒网”没用。

饮食调整

吃什么直接影响体内的炎症水平,地中海饮食模式则是目前证据最充分的抗炎饮食[6-8]。具体怎么吃?

多吃:蔬菜、水果、全谷物、豆类、坚果、橄榄油(尤其是初榨橄榄油)、鱼类(特别是富含Omega-3的深海鱼)。
少吃:红肉、加工肉制品(香肠、培根等)、精制碳水(白面包、甜点)、含糖饮料。
简单原则:多吃“长在地里或游在水里的”,少吃“装在包装袋里的”。

保证睡眠

有研究证明,睡眠时间越短,体内炎症水平越高[9-11]。具体怎么做?

成年人每晚7-8小时的睡眠不是“奢侈”,是刚需。尽量固定作息时间,睡前1小时远离手机屏幕,把卧室温度调低一点、光线调暗一点。这些小习惯比任何保健品都有用。

管理压力

慢性心理压力会激活炎症通路[12]。找到适合自己的解压方式,比如运动、冥想、深呼吸、跟朋友聊天、养宠物、周末去公园走走。每天给自己留15分钟就可以,关键是别让压力长期积压。

不吸烟、限制饮酒

吸烟会直接损伤线粒体功能,增加氧化应激。过量饮酒同样会激活炎症通路、损害肝脏和线粒体。能戒就戒,能少就少!

不喝酒。via:pixabay。

没有什么“适量饮酒有益健康”的神话,最新的科学共识是:对健康最安全的饮酒量是0[13]。

小编在这里警示大家,一切号称能让你的衰老停下来的产品,不是坏就是蠢!

我们应该理性的面对衰老,直面身体的变化,学会倾听身体、善待身体。你的每一次运动,都是在给细粒体充电,每一顿自律饮食都是在给炎症灭火,每一晚好眠都在给衰老踩刹车。能够减缓衰老的“灵药”,从来都掌握在你的手中!

 


参考资料:

[1] Martini H, Birch J, Marques FDM, et al. Mitochondrial metabolism and epigenetic crosstalk drive SASP. Nature. Published online July 29, 2026. doi:10.1038/s41586-026-10791-2

[2] Childs BG, Durik M, Baker DJ, Van Deursen JM. Cellular senescence in aging and age-related disease: from mechanisms to therapy. Nature Medicine. 2015;21(12):1424-1435. doi:10.1038/nm.4000

[3] Satake A. Scientists identify new mitochondrial pathway linked to harmful inflammation in aging. Mayo Clinic News Network. Published July 29, 2026. 

[4] Xie E, He Y, Sun Y. Exercise, mitochondrial stress, and trained immunity: metabolic adaptation of innate immunity. Frontiers in Immunology. 2026;17:1902029. doi:10.3389/fimmu.2026.1902029

[5] Wu Y, Fu T, Teng Y, et al. Exercise hormone irisin alleviates rheumatoid arthritis by removing dysfunctional mitochondria. Autophagy. Published online May 26, 2026:1-16. doi:10.1080/15548627.2026.2680560

[6] Casas R, Sacanella E, Urpí-Sardà M, et al. Long-Term Immunomodulatory Effects of a Mediterranean Diet in Adults at High Risk of Cardiovascular Disease in the PREvención con DIeta MEDiterránea (PREDIMED) Randomized Controlled Trial. Journal of Nutrition. 2016;146(9):1684-1693. doi:10.3945/jn.115.229476

[7] Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Pitsavos C, Das UN, Stefanadis C. Adherence to the Mediterranean diet attenuates inflammation and coagulation process in healthy adults. Journal of the American College of Cardiology. 2004;44(1):152-158. doi:10.1016/j.jacc.2004.03.039

[8] Sánchez-Rosales AI, Guadarrama-López AL, Gaona-Valle LS, Martínez-Carrillo BE, Valdés-Ramos R. The Effect of Dietary Patterns on Inflammatory Biomarkers in Adults with Type 2 Diabetes Mellitus: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Nutrients. 2022;14(21):4577. doi:10.3390/nu14214577

[9] Ballesio A, Fiori V, Lombardo C. Effects of experimental sleep deprivation on peripheral inflammation: An Updated Meta‐Analysis of Human Studies. Journal of Sleep Research. 2025;35(1):e70099. doi:10.1111/jsr.70099

[10] Irwin MR, Olmstead R, Carroll JE. Sleep Disturbance, Sleep Duration, and Inflammation: A Systematic Review and Meta-Analysis of Cohort Studies and Experimental Sleep Deprivation. Biol Psychiatry. 2016;80(1):40-52. doi:10.1016/j.biopsych.2015.05.014

[11] Wang C, Mariani S, Damiano RJ, et al. Wearable-derived short sleep duration is associated with higher C-reactive protein in a placebo-controlled vaccine trial among young adults. Scientific Reports. 2025;15(1):10501. doi:10.1038/s41598-025-94816-2

[12] White AG, Elias E, Orozco A, Robinson SA, Manners MT. Chronic Stress-Induced Neuroinflammation: Relevance of rodent models to human disease. International Journal of Molecular Sciences. 2024;25(10):5085. doi:10.3390/ijms25105085

[13] Griswold MG, Fullman N, Hawley C, et al. Alcohol use and burden for 195 countries and territories, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. The Lancet. 2018;392(10152):1015-1035. doi:10.1016/s0140-6736(18)31310-2


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