“如何活得更久且感觉更好？”
1986年，诺贝尔化学奖得主莱勒斯·鲍林（Linus Pauling）在他的畅销书《怎样活的更好》中是这么解答的：每日摄入18000毫克的维生素C——这是推荐摄入量的五十倍。但鲍林坚信，维生素作为抗氧化剂，不但可以延缓衰老，甚至还可以治愈癌症。
这和另一位美国学者德纳姆·哈曼（Denham Harman）的“自由基衰老”理论一拍即合。鉴于 鲍林的诺奖得主身份，市场立刻躁动起来：人们竞相购买维生素补剂 ，试图对抗这种据说能致人衰老物质：自由基。
鲍林本人于1994年去世，他号称多吃维生素让他多活了20年。但后续的众多研究都证明，大剂量吃维生素C不但没用，甚至有害。
现在，再不会有人这么吃维生素C了，但“自由基”这个概念直到今天，仍然被众多消费者追捧。
打开社交媒体一搜，发现很多人还在被“自由基抗老”的消费动机支配，上万人在做自由基清除能力的检测。然而这群为自由基而焦虑的人，盘活了一大批卖抗氧化补剂的生意。
你会发现凡是跟抗氧化沾边的，都被拿来”清除自由基“了。
简单来说，这些都不靠谱：
1. 凡是告诉你自由基就是衰老原因的，都是在忽悠你；
2. 额外吃抗氧化补剂进行衰老干预，暂时没有必要，而且风险不容忽视；
3. 和自由基有关的检测，不用测，浪费钱，还徒增烦恼。
关于自由基的故事，其实和维C一样，背后都是正常学术争论，但真正到消费者身上，就需要更加谨慎了。读完这段故事，你就知道为什么“自由基抗衰”是个过时的概念了。
万夫所指的自由基
20世纪50年代，德纳姆·哈曼（Denham Harman）提出了衰老的自由基理论（FRTA）：他认为，生物体的衰老，缘于细胞积累了 “自由基损伤” 。 这里的自由基，指的是细胞正常代谢的一类产物，比如O2−（超氧化物），OONO−（过氧化氢亚硝酸盐）……简单来说，就是自由基从其他分子那抢夺电子，会和构成细胞的脂质、蛋白质发生氧化反应，“引起跟衰老有关的种种改变” 。
哈曼据此认为，就是这些经年累月的氧化带来的破坏和损伤，使人和动物步入生老病死的循环 ，这也是为什么，该学说经过拓展也被称作“氧化损伤衰老理论”。
在这篇刊载于1956年的论文至今被引用了上万次之多，围绕衰老的自由基理论的研究和结论，不断在被拓展和补充。 比如自由基氧化反应通过引起DNA损伤，导致细胞死亡、组织老化；再比如有的氧化反应会导致中风、心脏病这些“老年病”，甚至还会导致癌症……种种解释广泛指向自由基这个“元凶”。 其中，有一条线显得尤为直接和令人在意：氧化损伤与寿命长短。
2000年左右的许多结论已经表明，一些长寿的物种像是南美洲蝙蝠，它们体内产生的自由基少、氧化损伤也少。 而人们也已发现，人和动物体内有一种超氧化物歧化酶（以下简称SOD，就是大宝那个），作为主要的抗氧化酶，它能够抑制和清除自由基造成的氧化损伤。
沿着这条线索——一些研究就发现了：缺乏SOD抗氧化酶的小鼠寿命缩短了30% ，与对照组相比，缺乏SOD小鼠体内的氧化损伤毫不意外的极具增加 。这有更夸张的，你看缺乏某种SOD的果蝇，寿命大幅缩短了80%！
在哈曼看来，抗自由基就是抗氧化，抗自由基就能长寿。
“SOD跟动物寿命压根儿没关系”
自由基一度成为分子水平上解释衰老的最流行说法，相关的清楚自由基产品也应运而生，但事情很快就发生了变化。
2006年，伦敦大学实验室里，一群本该死掉的线虫反常地活了下来，这让研究员大卫·吉姆斯（David Gems）大为困惑。他们事先对线虫进行过基因改造，使它们不再产生SOD，并任由自由基造成的损伤大量积累。可这些操作，却并没有让线虫 “英年早逝” 。吉姆斯怀疑试验的打开方式不对，可经过检验、重复……结果没有任何改变。而在一些条件下，缺失sod-2（线粒体超氧化物歧化酶）反而还会延长这种线虫的寿命 。
在大洋另一边，美国学者阿兰·理查德森（Arlan Richardson）也对18种不同品系的小鼠分别进行了改造，使它们体内的抗氧化酶高于或低于正常水平。可他发现，“那些该死的寿命曲线，竟然没有一英寸的区别！”
如果原先的逻辑成立，自由基产生和氧化造成的损伤就是衰老的原因，那么体内抗氧化酶更多的小鼠，岂不该活得更久吗？然而为何，表达sod-2抗氧化酶的小鼠和对照组相比，平均生存期根本没有统计学差异 ？
这不乱套了么？时间来到2010年前后，越来越多本为印证 “自由基导致衰老” 的实验，却直接挑战了这一宛如空气般理所当然的观点。
种种矛盾的结果意味着——即便有些抗氧化酶确实能够抑制自由基损伤，但有没有可能，这条学界深耕数年的路径，其实跟衰老、寿命并没啥关系呢？
那么自由基和衰老之间，到底有因果关系吗？后续的研究很快就终结了种种错乱。
真相是什么？
2012年，一项研究已经证实，抗氧化酶SOD跟长寿确实没啥强关联，也就是说，不管体内的SOD多或少、是否发挥作用，都不影响正常动物的寿命 。
同时，团队培养的一批能过量产生某种自由基的线虫不仅更长寿，用维生素C处理它们反而还会抑制其寿命的延长。他们由此提出：抛开破坏性，自由基也可能作为一种“保护信号”产生 。
事实上，自由基非但不全“坏”，还有不少的“好”。适量的自由基作为信号分子参与免疫反应，能够促进免疫细胞执行防御功能。线虫实验也表明，自由基能够促进细胞执行正常的凋亡程序，避免细胞发生癌变或诱发自身免疫系统疾病 。 。
而我为什么说自由基抗衰的营销基本都是在忽悠你呢？
近年，科学家还提出许多假设作为影响生物体寿命的潜在途径，比如新陈代谢、DNA修复机制……在数种的可能途径中，氧化损伤对衰老和寿命的影响，即使有，也非常有限。
不仅如此，由自由基造成损伤的“效果”和”损伤积累的速率“ ，也受到包括基因、饮食、生活环境在内的种种变量的干预。
所以像是“自由基→氧化→衰老”这种路径的宣传，直接把自由基损伤等同于衰老，或衰老的直接原因，忽略了一切的其他信息和中间过程，就显得不攻自破了。
额外补充抗氧化剂？风险大过效用！
你已经知道，人体自身就存在抗氧化剂，身体处于产生自由基和清除自由基的动态平衡中。你说那万一我就不平衡呢？还需要吃点抗氧化补剂么？
其实如果你是健康人，能够合理均衡膳食，食物本身含有的抗氧化剂就已经足够维持日常所需了。也就是说，除非医生让你吃，不然不用额外补充。
有的抗氧化“新秀”如麦角硫因，功效和作用机理还未完全明确 ；而SOD抗氧化酶……酶制剂就别口服了，没法直接吸收。
一个耐人寻味的细节是，据哈曼本人回忆，他在某个清晨突然悟到“衰老一定是自由基导致”，其后他用于验证这一假设的最初试验，就是给小鼠投喂抗氧化剂。
且不说在他之后，“并无有力的证据表明“给动物喂食抗氧化剂的延寿作用，给人服用过量抗氧化剂的临床试验，又是什么结果呢？
先说鲍林在开头狂炫的维生素，在欧美的一些研究中，尽管作用机制尚不清楚，但给患有糖尿病的受试女性摄入维生素C（饮食之外的补充），与心血管疾病死亡风险增加显著相关 。 ；类似的实验中，连续十年服用叶酸（一种维生素B）后，受试者的乳腺癌发病率较没有服用补剂的人增加了20%1 。
浙大医学院的一项研究，还提供了更为具体的一项提示：人体内有一种能抑制免疫T细胞，防止其“暴走误伤”的酶（MINK1），当抗氧化剂额外摄入时，MINK1的抑制作用下降，免疫系统的平衡被打破，就会导致自身免疫系统疾病 。
这也应引起我们足够的警惕：相比自由基可能造成的氧化损伤，抗氧化剂的过量补充带来的健康隐忧不容小觑。但这并不意味着“抗氧化”本身一无是处，近期关于联合服用甘氨酸和N-乙酰半胱氨酸（NAC）的研究也证明，降低氧化应激压力对于缓解衰老很有帮助 6。
回看事件，已被证实无稽的逻辑，源于过去的某段时间、人们倾向于把复杂的衰老问题简单诉诸于单一的实体。
当然，这不代表过往与自由基损伤有关的研究就都是错误的——我的意思是，很多时候，问题往往出自“简单诉诸”。
对于拥有多重起因的事件，总是给出最初级的单向分析；对于随机发生的事件，总是试图安插规律。
再刷到那些拿自由基说事儿的推广、测评或所谓科普，别轻信。
