节后复工，你是否感觉身体被掏空？一边精神涣散，一边对假期恋恋不舍？这可不仅仅是“节后综合征”在作祟，其背后可能隐藏着一个更深刻的生物学真相——你的睡眠债台高筑，而它正在悄悄加速你的衰老。 好消息是，我国科学家发现补觉还真有用：适度补觉与延缓衰老显著相关[1]！那怎么才算适度呢？接着往下看。 抛开皮肤变化不谈，偶尔一次睡眠不足，可能会让你感觉第二天精神格外亢奋。美国西北大学的科研人员解释，暂时性的睡眠不足会让大脑中释放多巴胺的神经元变得更活跃，从而释放更多“快乐激素”[2]。 然而，这只是表象。2023年，《神经科学杂志》发表的一项研究显示，只要一晚不睡，大脑就会在第二天瞬间变老1~2岁，但经过一晚的恢复睡眠后，大脑年龄就可得到恢复[3]。 如果是长期缺觉，其后果可不止是“显老”和“变笨”，还可能导致肥胖、心血管疾病、糖尿病、炎症反应、免疫紊乱以及焦虑抑郁等[4-8]。更可怕的是，长期睡眠不足会加快时间在人体内的流动速度，也就是“从里到外”地变老！ 《细胞》杂志上的一项重磅研究早已敲响警钟：睡眠不足会在肠道内引发剧烈的氧化应激，如同在身体内部生锈，这种细胞级别的损伤足以显著缩短果蝇和小鼠的寿命[9]。 无独有偶，德国莱布尼茨研究所的科学家们发现，睡眠剥夺会直接打击细胞能量的源泉——线粒体，导致其功能紊乱，从而为衰老过程按下快进键[10]。 既然缺觉的危害如此之大，那么，我们周末用来“偿还睡眠债”的补觉行为，究竟是无用功，还是真的能亡羊补牢？针对大家关心的问题，我国科学家给出了令人振奋且极具实操意义的答案。 10月8日，北京航天中心医院的研究团队在《PLOS One》上发表的新研究显示，周末补觉时长与衰老风险呈U型非线性关系[1]。 具体来说，该研究纳入了美国国家健康与营养调查（NHANES）数据库中4713名成年人（平均年龄47.54±16.94岁）的睡眠数据。分析后发现：与未进行周末补觉的参与者相比，周末补觉时长为0～1小时和1～2小时的参与者衰老风险分别降低了23%和20%，而周末补觉时间超过2小时的参与者衰老风险并未显著降低。 我们文章开头所说的“适度”，即2小时以内、1小时更好。 此外，研究人员还发现了另一个至关重要的前提条件：你平时几点睡？对于习惯早睡（0点前） 的群体，周末进行0-2小时的补觉，堪称“黄金组合”，能显著降低衰老风险。然而，对于习惯晚睡的群体，无论周末如何疯狂补觉，都无法扭转其更高的衰老风险。 研究人员分析，之所以补觉会有如此神奇的效果，可能有两方面原因：一是可以抑制慢性炎症，防止细胞加速老化、组织功能受损；二是能够校准昼夜节律，帮助机体调控激素分泌，维持代谢稳定，从而有利于DNA修复等过程。 看到这里，许多身不由己的“打工人”可能要发出哀嚎：工作、生活所迫，早睡太难！难道我们就要眼睁睁看着自己“未老先衰”吗？ 倒也不必着急下这种结论，长寿之家changshou.com基于现有科学证据，为无法早睡的“都市精英”们总结了3条可行的突围路径： 如果凌晨1点睡、上午9点起，那就坚持住。每天在相近的时间入睡和起床，远比今天早睡、明天通宵、后天补觉要健康。一个稳定的、即便推迟了的生物钟，也比一个混乱不堪的钟对身体的伤害小。 不要将所有希望寄托于周末的“报复性睡眠”。将补觉“化整为零”才是更聪明的策略。 周内午间小憩：中午进行20~30分钟的短暂小憩，就能有效改善认知表现，缓解午后疲劳，且不易影响夜间睡眠[11]。 周末短时补偿：结合本研究，将周末补觉时长控制在1-2小时内，例如比平日晚起1.5小时，这可能是性价比最高的“衰老干预投资”。 如果你正深受失眠、入睡困难等问题的困扰，这已不是单靠意志力就能解决的了，我们需要找一些外界的辅助手段。 优化睡眠环境：首先从改善睡眠微环境入手，确保卧室黑暗、安静、凉爽，睡前一小时远离手机等电子屏幕。 寻求专业帮助：如果自我调整效果不佳，务必前往正规医院的睡眠中心或相关科室，在专业医生的指导下尝试治疗原发病、服用助眠药物或补剂等方法。 比如，国药赛诺根推出的最新睡眠黑科技产品恩利维®（Enlivien®），通过改善线粒体功能、降低肠道ROS水平，显著提升睡眠质量，有效消除睡眠不足带来的健康危害。 总而言之，周末适度的补觉，是献给身体的一份有效礼物，只不过这份礼物的送出，需要以“平时相对早睡、周末补觉不超2小时”为前提条件。对于所有在快节奏生活中奔波的人而言，理解并实践这份“有策略的睡眠”，或许就是在与时间赛跑中获胜的关键。
缺觉是怎么让人变老的？
适度补觉可以为身体“减速”
只能晚睡的人难道就没“救”了？
规律至上，晚睡就晚起
化整为零，分段式补觉
主动干预，从根源下手
参考资料：
[1] Yao N, Shen L, Qi L, et al. Relationship between weekends catch-up sleep and risk of aging. PLoS ONE. 2025;20(10):e0332584.
[2] Wu M, Zhang X, Feng S, et al. Dopamine pathways mediating affective state transitions after sleep loss. Neuron. 2023;112(1):141-154.e8.
[3] Chu C, Holst SC, Elmenhorst EM, et al. Total sleep deprivation increases brain age prediction reversibly in multisite samples of young healthy adults. Journal of Neuroscience. 2023;43(12):2168-2177.
[4] Covassin N, Singh P, McCrady-Spitzer SK, et al. Effects of experimental sleep restriction on energy intake, energy expenditure, and visceral obesity. Journal of the American College of Cardiology. 2022;79(13):1254-1265.
[5] Mukherjee, U., Sehar, U., Brownell, M. & Reddy, P. H. Mechanisms, consequences and role of interventions for sleep deprivation: Focus on mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease in elderly. Ageing Research Reviews 100, 102457 (2024).
[6] Ai S, Zhang J, Zhao G, et al. Causal associations of short and long sleep durations with 12 cardiovascular diseases: linear and nonlinear Mendelian randomization analyses in UK Biobank. European Heart Journal. 2021;42(34):3349-3357.
[7] Bollinger T, Bollinger A, Skrum L, Dimitrov S, Lange T, Solbach W. Sleep-dependent activity of T cells and regulatory T cells. Clinical & Experimental Immunology. 2008;155(2):231-238.
[8] Sang D, Lin K, Yang Y, et al. Prolonged sleep deprivation induces a cytokine-storm-like syndrome in mammals. Cell. 2023;186(25):5500-5516.e21.
[9] Vaccaro A, Dor YK, Nambara K, et al. Sleep Loss Can Cause Death through Accumulation of Reactive Oxygen Species in the Gut. Cell. 2020;181(6):1307-1328.e15.
[10] Valentim, I. S. et al. Circadian clock disruption engages the DREAM complex in suppressing cellular health. bioRxiv (Cold Spring Harbor Laboratory) (2024).
[11] Take a nap: The benefits of napping and how to make it work for you. American Heart Association. Published August 4, 2023.
